ჰაერის დაბინძურების გავლენა ალერგიულ დაავადებებზე

ჰაერის დაბინძურების გავლენა ალერგიულ დაავადებებზე

ალერგიული დაავადებების გლობალური ზრდა დიდ შეშფოთებას იწვევს. ასეთი დაავადებების გამომწვევ მრავალ ცნობილ მიზეზს შორის, ყველაზე დიდ ყურადღებას იპყრობს ურბანული ჰაერის დაბინძურება, როგორც მნიშვნელოვანი გარემოსთან დაკავშირებული და გარეგანი გამომწვევი ფაქტორი.[1]

ჰაერი ათასობით კომპონენტის შერევის შედეგად ბინძურდება, მათ შორისაა ოზონი (O3) და აზოტის დიოქსიდი (NO2), ასევე მყარი ნაწილაკები (PM), რომლებიც წარმოიქმნება საავტომობილო  და სამრეწველო ინდუსტრიის მიერ. ყველა ეს კომპონენტი საზიანოა ადამიანის ჯანმრთელობისთვის, თუმცა ჰაერის დაბინძურებას მყარი ნაწილაკებით განსაკუთრებით მძიმე შედეგები მოაქვს.[2]

არსებობს 2 სახის მყარი ნაწილაკები:

• PM₁₀ – ესაა 10 ან უფრო ნაკლები მიკრონის დიამეტრის ნაწილაკები, PM₁₀-ის დიდი ნაწილი უკვე დალექილია ზედა სასუნთქ გზებში.
• PM₅  – 2,5 მიკრონის ან უფრო ნაკლები დიამეტრის ნაწილაკები. მცირე ზომის გამო ის ადვილად აღწევს ქვედა სასუნთქ გზებში და, შესაბამისად, მეტად საზიანოა ჯანმრთელობისთვის.[3]

არაერთი ეპიდემიოლოგიური კვლევა ადასტურებს კავშირს ჰაერის დაბინძურებასა და ალერგიულ დაავადებებს, განსაკუთრებით კი ასთმას შორის.

ასთმის გამწვავება 

მსოფლიოში 339 მლნ-ზე მეტ ადამიანს აქვს ასთმა.[4]

ბრონქულ ასთმას ახასიათებს სასუნთქი გზების ანთება ეოზინოფილების და Th2 ტიპის ლიმფოციტების მკვრივი ინფილტრაციით, ამას ემატება ჰიპერმგრძნობელობა სპეციფიკური ალერგენების თუ არასპეციფიკური სტიმულატორების მიმართ. ასთმის გამწვავებას შესაძლოა, მრავალი მიზეზი ჰქონდეს, მათ შორის, სიცივე, ალერგენების გადაჭარბებული რაოდენობა, წამლები თუ ამინდის ცვლილება. ეპოდემიოლოგიურმა კვლევებმა კი ცხადყო, რომ შესაძლო კავშირი არსებობს ასთმის გამწვავებასა და ჰაერის დაბინძურებას შორის. მაგალითად, ქალაქ მეხიკოში ჩატარებული კვლევით გამოვლინდა, რომ PM2.5-ის, NO₂-ისა და O₃-ის გადაჭარბებული კონცენტრაციის პირობებში იზრდებოდა ასთმის გამწვავების ფაქტებიც, განსაკუთრებით ბავშვებში. მყარი ნაწილაკები (PM) და გარკვეული აირები, როგორიცაა NO₂ და O₃ სასუნთქ გზებში იწვევს ისეთ პროცესებს, რომელიც, საბოლოო ჯამში, ასთმის გამწვავების მიზეზი ხდება.[5]

ჰაერის დამაბინძურებლებს აქვთ უნარი სხვადასხვა გზით მოახდინონ გავლენა ასთმის გამოვლინებაზე: შესაძლოა იყვნენ სტიმულატორი ან გამომწვევი ფაქტორი, გაამწვავონ სასუნთქი გზების ანთება, და გამოიწვიონ აეროალერგენებზე ან სასუნთქი გზების გამღიზიანებელ ნივთიერებებზე რეაქციის ცვლილება.[6]

გარდა ამისა, ჰაერის დაბინძურება გავლენას ახდენს რინიტზე, დაბინძურებული ჰაერის ზემოქმედება იწვევს დაავადების გამწვავებას.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მიხედვით, მსოფლიოს გარშემო რამდენიმე მილიონი ადამიანი იტანჯება რინიტით.[7]

ევროპაში, 2 კოჰორტის ფარგლებში ჩატარებული კვლევის შედეგად დადგინდა, რომ ჰაერის მომატებული დაბინძურების პირობებში მწვავდებოდა რინიტიც, ხოლო რაც უფრო იზრდებოდა PM10-ისა და PM2.5-ის დონე, მით უფრო მწვავდებოდა დაავადებაც. NO2-ისა და სატრანსპორტო დაბინძურების შემთხვევაში ასეთი კავშირი არ გამოვლენილა.[8]

 

ალერგიული რესპირატორული დაავადებები

ალერგიული რესპირატორული დაავადება (არდ/ARD) არის ხშირი ატოპიური მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება რინოკონიუქტივიტისა და ასთმის სახით. არდ ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია იმ დაავადებებს შორის, რომელთაც დიდი გავლენა აქვთ ადამიანის ცხოვრების ხარისხზე, ამ გავლენას მსოფლიო მოსახლეობის დაახლოებით 40% განიცდის. ამ დაავადების გამომწვევ ყველაზე მნიშვნელოვან ფაქტორად სახელდება ჰაერის დაბინძურება, რომელიც იწვევს ფილტვის ფუნქციის განვითარების შესუსტებას ბავშვებსა თუ მოზარდებში.

ალერგიული დაავადებების განვითარებას ხელს უწყობს გენეტიკური განწყობა და გარემოპირობები. ჰაერის დაბინძურება კი არდ-ის განვითარების თუ გამწვავების განმაპირობებელი უმთავრესი გარემოპირობაა.[9]

 

ატმოსფერულ ჰაერში გამოყოფილი მყარი ნაწილაკების გავლენა ანთებით პროცესებზე       

ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა წარმოადგინა მყარი ნაწილაკების შესუნთქვასა და ფილტვის ანთებით თუ კარდიოვასკულარულ დაავადებებს შორის კავშირის ზუსტი მტკიცებულება.

მყარი ნაწილაკებით დაბინძურების მოკლევადიანი ზემოქმედება დაკავშირებულია ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევევბის მნიშვნელოვან ზრდასთან, სასწრაფო დახმარების განყოფილებაში ან სახლში სამედიცინო ვიზიტებთან; რისი მიზეზიც, ძირითადად, არის ქრონიკული ობსტრუქციული პულმონარული დაავადება (COPD), ასთმა და პნევმონია. ხოლო მყარი ნაწილაკებით დაბინძურების გრძელვადიანი ზემოქმედება დაკავშირებულია COPD-ის, ქრონიკული ბრონქიტის, ასთმისა და ემფიზემას სიხშირესთან.

მაგალითად, აშშ-ის 10 ქალაქში ჩატარებულმა ვრცელმა კვლევამ აჩვენა, რომ PM10-ის ყოველი 10 მკგ/მ³-ით გადაჭარბებამ გამოიწვია COPD-ისთან დაკავშირებული მიმართვიანობის 2,5%-ით ზრდა. აშშ-ში ჩატარებულმა კიდევ ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ PM2,5-ის უეცარი მომატება COPD-სთან დაკავშირებული ჰოსპიტალიზაციის რისკს ზრდის 0,9%-ით.[10]

უნდა აღინიშნოს ისიც, რომ იტალიაში ჩატარდა 2 თანამიმდევრული, ჯვარედინი კვლევა ურბანულ და რურალურ არეალებში, რის შედეგადაც დადასტურდა, რომ რესპირატორული სიმპტომების გავრცელების მაჩვენებლები, ისევე, როგორც ქრონიკული ბრონქიტის, ასთმის, ემფიზემას და პლევრიტის შემთხვევები იზრდებოდა ასაკის შესაბამისად, და ჭარბობდა ურბანულ არეალებში; მამაკაცებს ძირითადად აწუხებდათ  ხველა, სუნთქვის გაძნელება და ემფიზემა, ხოლო ქალებს – პლევრიტი.[11]

 

მყარი ნაწილაკების ზემოქმედება ორსულობისას, ჩვილობისას და თანდაყოლილი ასთმა                                                  

ასთმა არის გავრცელებული ქრონიკული რესპირატორული დაავადება, რომელიც ადრეული ასაკიდან იწყება და ახასიათებს განმეორებითი ობსტრუქცია და ბრონქული ჰიპერმგრძნობელობა. ასთმის გამომწვევი შეიძლება იყოს გენეტიკური და გარემო ფაქტორების ერთობლიობა. ვინაიდან, ბოლო ათწლეულების განმავლობაში გენეტიკური ფაქტორების ცვლილებას ადგილი არ ჰქონია, მეტად მოსალოდნელია, რომ ასთმის შემთხვევების სიხშირე გამოწვეულია გარემო ფაქტორების ცვლილებით. ასთმა უკურნებელი დაავადებაა, ამიტომ გამომწვევი ფაქტორების დროული იდენტიფიცირებით უნდა შემუშავდეს ასთმის პრევენციის გზები. არსებობს მტკიცებულება, რომ მყარი ნაწილაკების და მათი შემადგენელი კომპონენტების ზემოქმედებას შეუძლია ასთმის გამოწვევა ან ამ დაავადების გამწვავება. მყარი ნაწილაკები იწვევს თავისუფალი რადიკალების რეაქციებს, რაც ზრდის ოქსიდაციურ სტრესს ფილტვებში. სასუნთქ გზებში ოქსიდაციურმა დაზიანებამ შესაძლოა, გამოიწვიოს ანთება და ხელი შეუწყოს კლინიკური ასთმის განვითარებას. ფილტვების განვითარება მუდმივი და მრავალეტაპიანი პროცესია. ფილტვის განვითარების რომელიმე ეტაპზე გარემოს დამაბინძურებლების ზემოქმედებამ შესაძლოა, გამოიწვიოს ფილტვის ფუნქციის ცვლილება და შემდგომში დაავადების განვითარების საფუძველი გახდეს. მიუხედავად იმისა, რომ ფილტვის ზრდა ჩანასახის ეტაპიდან იწყება და მოზარდობამდე ან ადრეულ ზრდასრულობამდე გრძელდება, კვლევებმა აჩვენა, რომ პრენატალური და ადრეული პოსტნატალური პერიოდები განსაკუთრებით მოწყვლადია დაავადების განვითარების თვალსაზრისით. თაგვებზე ჩატარებულმა კვლევებმა ცხადყო, რომ მყარი ნაწილაკების ზემოქმედების ქვეშ მყოფი ორსული თაგვის შთამომავლობას მომატებული ჰქონდა ალერგენ-სპეციფიკური იმუნოგლობულინ E-ს (IgE) დონე (serum IgE levels), ფილტვისა და სისტემური TH2 და TH17 ციტოკინეზის დონეები, ასევე მომატებული იყო სასუნთქი გზების ჰიპერმგრძნობელობა და ანთება. სან პაულოში ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ თაგვებში, რომლებიც, როგორც პრე, ისე პოსტნატალურ პერიოდში იმყოფებოდნენ მყარი ნაწილაკების ზემოქმედების ქვეშ, ურბანულ არეალში, შეინიშნებოდა ფილტვის ფუნქციური და სტრუქტურული ცვლილება. ხოლო ფილტვის ფუნქციური და სტრუქტურული მახასიათებლების მნიშვნელოვანი ცვლილება არ შეინიშნებოდა თაგვების იმ ორ ჯგუფს შორის, რომლებიც საერთოდ არ იყვნენ მყარი ნაწილაკების ზემოქმედების ქვეშ, ან ასეთი ზემოქმედების ქვეშ იყვნენ მხოლოდ პრენატალურ ან მხოლოდ პოსტნატალურ პერიოდებში. შედეგად, ვხედავთ, რომ პრე და პოსტნატალურ პერიოდებში მყარი ნაწილაკების ზემოქმედებას არასასურველი შედეგები მოაქვს სასუნთქი გზების სისტემაზე, რაც საბოლოოდ იწვევს ასთმის განვითარებას. ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა, რომლებიც იკვლევდა კავშირს ასთმასა და პოსტნატალურ პეიოდში ჰაერის დაბინძურების გავლენას შორის, დაადგინა, რომ ადრეული პოსტნატალური – 2-3 წლამდე პერიოდი არის კრიტიკული ასთმის განვითარების თვალსაზრისით. ამ კვლევებისას გამოყენებული იყო ორსულობის მთელი პერიოდის ან 3 ტრიმესტრის განმავლობაში არსებული (მყარი ნაწილაკების) კონცენტრაციის საშუალო მაჩვენებელი. ბოსტონის მიმდებარედ 736 ბავშვზე ჩატარებულმა ეპიდემიოლოგიურმა კვლევამ ისეთ არეალში, სადაც დაბინძურების დაბალი მაჩვენებელი და მყარი ნაწილაკების კონცენტრაციის საშუალო დონეა, გააჩინა შესაძლებლობა, დადგენილიყო დროის ის მონაკვეთი, როდესაც ნაყოფი ყველაზე მეტად მგრძნობიარეა PM2.5-ის მიმართ. კვლევის ავტორებმა გაარკვიეს, რომ ორსულობის მე-16-დან 25-ე კვირის შუალედში, PM2.5-ის ზემოქმედების ქვეშ ყოფნა მნიშვნელოვან კავშირშია 6 წლის ასაკში ასთმის განვითარებასთან.[12]

 

გარემო და ეპიგენეტიკა

ეპიგენომი გარემოში მიმდინარე ცვლილებების პროცესში წარმოადგენს დამაკავშირებელ ფაქტორს მემკვიდრეობით მიღებულ გენომსა და ცვალებად გარემოს შორის. მძიმე მეტალები, კვების რაციონი და დედის ქცევა ცვლის დნმ-ის მეთილაციასა და ქრომატინს. ეს ეპიგენეტიკური ცვლილებები კი შესაძლოა მომავალ თაობებსაც გადაეცეს. მაგალითად, დედის მიერ ჩასუნთქული თამბაქოს კვამლის ზემოქმედებით გამოწვეული ასთმის განვითარების რისკი 2 თაობას შეიძელბა, გადაეცეს. ეპიდემიოლოგიური კვლევების შედეგად დადგინდა კავშირი გარემოს ზემოქმედებასა (მაგალითად შიმშილი საშვილოსნოში ან ობის ზემოქმედება) და ჯანმრთელობის მდგომარეობის გრძელვადიან შედეგებს შორის, რაც ამყარებს მოსაზრებას, რომ ზრდასრულობაში განვითარებული დაავადებებისთვის საფუძველი ადრეული ასაკიდანვე ჩნდება. ეპიგენეტიკური ცვლილება შესაძლოა, მოხდეს როგორც პრენატალურ და პერინატალურ, ისე მოგვიანებით, განვითარების იმ ეტაპებზე, როდესაც ინდივიდი მეტად მგრძნობიარეა გარემო ცვლილებების მიმართ.[13]

შეიძლება ითქვას, რომ საწვავის წვის შედეგად გაფრქვეული ნაწილაკების ზემოქმედება იწვევს ეპიგენეტიკურ ცვლილებებს, ეს ცვლილებები კი ნარჩუნდება უჯრედის გაყოფისას და გადაეცემა მომავალ თაობებს. შესაბამისად, აუცილებელია ეპიგენეტიკის მნიშვნელობის შესწავლა იმისთვის, რომ დავადგინოთ კავშირი ცხოვრების ადრეულ ეტაპზე საწვავის წვის შედეგად გამოწვეულ ზემოქმედებასა და მოგვიანებით განვითარებულ ალერგიულ დაავადებებს შორის. [14]

                              

 ჰაერის დაბინძურების გავლენა ატოპიურ დერმატიტზე

ატოპიური დერმატიტი, ძირითადად, ჩვილებსა და მცირეწლოვან ბავშვებში ვითარდება – 60%-ში სიცოცხლის პირველი წლის განმავლობაში, ხოლო 85%-ში 5 წლამდე. ამგვარად, მოზარდებში ეგზემის განმეორებადი ან მუდმივი სიმპტომების არსებობა აიხსნება იმით, რომ გარემოში არსებული გამომწვევი მიზეზების თავიდან აცილება ვერ მოხდა. მრავალრიცხოვანმა პოპულაციებში კროს-სექტორული კვლევებით დადასტურდა კავშირი ჰაერის დამაბინძურებლებსა და მიმდინარე ეგზემას შორის. ტაივანში, ქვეყნის მასშტაბით  საუშუალო სკოლების 317,926 მოსწავლეზე ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ეგზემის განვითარება უკავშირდებოდა სატრანსპორტო საშუალებებიდან გამოფრქვეულ დამაბინძურებლებს – CO-ს და NOx-ს. დისპერსიული მოდელით ჩატარებულ კვლევაში გამოვლინდა, რომ ბენზოლის, PM10-ის, NOx-ისა და CO-ს ზემოქმედება მნიშვნელოვან კავშირში იყო ეგზემის სიმპტომების გამოვლენასთან 9-11 წლის ასაკის ბავშვებში.

პრენატალურ პერიოდში PM2.5-ის ზემოქმედებას დამატებული თამბაქოს კვამლის(ETS)  ზემოქმედება პოსტნატალურ პერიოდში, ჩვილებში  ზრდის ეგზემის განვითარების რისკს. ამ კვლევაში ეგზემის სიმპტომების სავარაუდო სიხშირის კოეფიციენტი იყო 1.55 (95% CI, 0.99-2.44), მაშინ, როდესაც ჩვილებმა პრენატალურ პერიოდში PM2.5-ის და პოსტნატალურ პერიოდში თამბაქოს კვამლის ძლიერი ზემოქმედება განიცადეს.

შობადობის კოჰორტის კვლევები გვიჩვენებს, რომ ატოპიური დერმატიტის განვითარების რისკს წარმოადგენს, როგორც გარეთ, ასევე შენობის შიგნით არსებული ჰაერის დაბინძურება.

ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებში კანზე გამოხატულ კლინიკურ სიმპტომებზე შენობის გარეთ ჰაერის დაბინძურების გავლენის შესასწავლად 18 თვის განმავლობაში რეგულარულად აკვირდებოდნენ 22 პაციენტს. კვლევის განმავლობაში, იმ დღეებში, როდესაც პაციენტებს კანზე აღენიშნებოდათ სიმპტომები, PM10-ის, PM2.5-ის, ტოლუენისა და აქროლადი ორგანული ნაერთების კონცენტრაციები აღემატებოდა იმ დღეებში არსებულ კონცენტრაციებს, როდესაც ზემოთაღნიშნული სიმპტომები არ აღინიშნებოდა.

PM10-ის კონცენტრაციის 1 მკგ/მ³-ით ზრდა მომდევნო დღეს იწვევს ატოპიური დერმატიტის სიმპტომების 0.44%-იან ზრდას. ატოპიურ დერმატიტზე მყარი ნაწილაკების გავლენის შესასწავლად, აგრეთვე, ჩატარდა ხანგრძლივი იკვლევა 8-დან 12 წლამდე ასაკის 41 მოსწავლეზე. 67 დღის განმავლობაში ყოველდღიურად ინიშნებოდა სიმპტომებთან დაკავშირებული შედეგები და, ამავედროს, ყოველდღიურად იზომებოდა მყარი ნაწილაკების კონცენტრაციის დონე სკოლის სახურავზე. ხაზოვანი რეგრესული ანალიზის გამოყენებით დადგინდა, რომ ქავილის ნიშნები მნიშვნელოვნად იყო დაკავშირებული უწვრილესი ნაწილაკების, რომელთა დიამეტრი 0.1 მმ-ზე ნაკლებია, კონცენტრაციასთან.[15]

 

ალერგიული დაავადებების განვითარებაზე ჰაერის დაბინძურების გავლენის შესახებ ვესაუბრეთ ალერგოლოგ ბიძინა კულუმბეგოვსაც. მისი კომენტარი იხილეთ ვიდეოს სახით.

 

 

საინფორმაციო მასალა მოამზადა „ეკო ცენტრმა“ USAID-ის სამოქალაქო საზოგადოების ჩართულობის პროგრამის ფარგლებში. ამერიკის შეერთებული შტატების საერთაშორისო განვითარების სააგენტოს (USAID) დაფინანსებით.

მასალის შინაარსზე პასუხისმგებელია „ეკო ცენტრი“. ის შესაძლოა არ გამოხატავდეს EWMI-ს, USAID-ის ან/და ამერიკის შეერთებული შტატების მთავრობის შეხედულებებს. 

 

 

გამოყენებული წყაროები:

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3192198/#__sec14title

[2] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2818%2930029-0 გვ:834

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8638356/

[4] https://www.singlecare.com/blog/asthma-statistics/

[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3192198/#__sec14title

[6] https://www.elsevier.es/en-revista-medicina-universitaria-304-articulo-impact-air-pollution-in-respiratory-S166557961730011X

[7] https://www.elsevier.es/en-revista-medicina-universitaria-304-articulo-impact-air-pollution-in-respiratory-S166557961730011X

[8] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2819%2931636-7 გვ.840

[9] https://www.elsevier.es/en-revista-medicina-universitaria-304-articulo-impact-air-pollution-in-respiratory-S166557961730011X

[10] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2818%2930029-0 გვ. 834

[11] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2818%2930029-0 გვ.835

[12] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2819%2930479-8 გვ. 2255

[13] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2811%2901795-7 გვ.35

[14] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2811%2901795-7 გვ. 36

[15] https://www.jacionline.org/action/showPdf?pii=S0091-6749%2814%2901357-8 გვ.995